神经胶质瘤释放的谷氨酸长芦可诱发癫痫

新的数据分析结论提示，中的枢神经子系统胶质瘤蛋白扣留过多的乙酰灶可在周围中的枢神经子系统元产生高血压活性，且这一波动可被受阻蛋白扣留乙酰灶的药剂所阻止。

多数(80%)中的枢神经子系统胶质瘤症状在其病程中的至少发生1次高血压，并且共约有1/3反复发作高血压，被特指不确定性高血压，抗高血压药剂有时候作废。既往数据分析提示，周围边缘渗透两处高血压都为活性地带的中的枢神经子系统元，引发这一地带乙酰灶水平增高，由此抑制不确定性高血压。

阿拉巴马大学的SusanC.Buckingham博士及其同事顺利进行了一项数据分析，借此是明确这种活性与蛋白xc-谷氨酸-乙酰河运子系统扣留的乙酰灶之间的不确定性。

结果说明了，免疫缺陷肠道在拒绝接受功能障碍移植版有机体中的枢神经子系统胶质瘤蛋白后1周，有37%表现脑组织细胞(EEG)活性所致，而拒绝接受假手术的肠道中的未见此成因。这种所致活性表现为行为的或多或少变化，如僵硬、下巴自动性疾病和颤动。这些肠道的荷瘤脑组织皮质切片说明了出短时间依赖性乙酰灶浓度增高(Nat.Med.2011Sept.11)

柳氮磺胺(SAS)是一种经宾夕法尼亚州食品药品管理局批准的酮类xc子系统的药剂，数据分析中的注意到这种药剂可受阻蛋白而非假手术切片扣留乙酰灶。电极记录下来说明了，23%的皮质切片中的可见蛋白附近自发的阵发性放电，但在假手术切片中的无此成因。这些地带的中的枢神经子系统元膜片钳记录下来说明了兴奋性增高。

当数据分析者对这些中的枢神经子系统元技术的发展SAS时，注意到高血压都为活性的平均值周期总体缩减。拒绝接受异种移植版的肠道在腹腔内注射SAS后也说明了EEG高血压都为活性减低。

结合既往数据分析结果，本数据分析明确了xc-子系统是高血压疗法的一个十分困难的新靶标。该数据分析由宾夕法尼亚州国立医疗保健数据分析部提供的一项基金资助。笔记均无相关利益冲突。

编辑： linjinle